肥胖胰岛素抵抗作为糖尿病早期症状，经常伴随着巨噬细胞募集和极化，这也是脂肪组织区域性免疫异常的重要环节，其中PPARγ和NF-κB是巨噬细胞活化的关键调控子。本文主要通过肥胖动物模型实验在前期研究的基础上，阐明稀有人参皂苷CK缓解肥胖状态下的糖尿病早期胰岛素抵抗作用，并明确其可能是通过激活PPARγ，阻断NF-κB的表达并最终改善脂肪组织微环境环节肥胖胰岛素抵抗的重要作用与分子机制，明确人参皂苷类成分的应用意义与前景。该研究可为人参皂苷类成分对肥胖胰岛素抵抗及早期糖尿病的预防和治疗提供新思路，并人参产业的开发及应用提供更有利的理论及数据支持。